| 저자(한글) |
LIN, Yi,GAO, Cui-cui,CHEN, Li-li,TANG, Xue,SHI, Yong-hui,LE, Guo-wei |
| 초록 |
GABA는 췌장 보호 작용이 있지만, 그 구체적인 작용 메커니즘은 아직 명확하지 않다. 췌장섬(islet) β 세포에 대한 GABA의 항산화(anti-oxidative)와 항사멸 작용 및 인슐린 분비에 대한 촉진 작용을 확인하기 위해, 저자는 고당(44 mmol/L) 유도 작용을 통해 세포의 산화 손상 모델을 구축하였다. 또한 세포 생존율, 세포 ROS 생성량, 세포 항산화효소 활성, 말론알데히드(Malonaldehyde) 함량, 인슐린 분비량 및 관련 유전자 수준에 대한 측정을 통해 서로 다른 농도의 GABA(10?50, 100 μmol/L)이 고당 유도의 산화 손상에 의한 RIN-m5f 세포에 대한 보호 작용을 분석 및 논의하였다. 실험 결과, GABA는 RIN-m5f 세포의 생존율을 향상할 수 있고 ROS 생성량을 낮추며, SOD와 GSH-Px의 활성을 뚜렷하게 촉진할 수 있다. 또한 MDA의 농도를 낮추고 인슐린 분비를 촉진하며, Nrf2와 Bcl-2의 mRNA 수준을 높이고 GSK-3β와 Bax의 mRNA 수준을 낮출 수 있다. 이미 발견된 이런 작용에는 용량-효과 관계(Dosage-dependent effect)가 존재하는 것으로 확인되었다. GABA의 보호작용은 GSK-3β 억제, Bax 생성의 진일보 억제, Nrf2와 Bcl-2 등 핵심 인자에 대한 활성화를 통해 구현된다. 그러므로 GABA는 RIN-m5f에 대한 항산화, 항사멸 및 인슐린 분비에 대한 촉진 작용이 있다. |
