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연구자들이 유전성 알츠하이머병에서, 새로운 뇌 세포가 만들어지는 신경 형성(neurogenesis)라고 불리는 과정이 어떻게 뇌 자체의 면역 세포들에 의해서 교란될 수 있는지를 보였다. 알츠하이머병의 원인에 대한 많은 연구는 그 병이 진행되면서 뇌에 축적되는 아밀로이드 베타(amyloid beta, Aß)에 집중한다. 과량의 Aß는 뇌 세포들 사이이 의사소통을 교란시키고 염증을 일으키는 플라크(plaques)를 형성해서, 결국 신경세포와 뇌 조직의 광범위한 손실로 이어진다. 일찍 발병하는 유전성 알츠하이머병 중 일부는 PS1(presenilin 1)과 PS2(presenilin 2)라고 불리는 두 가지 유전자에서의 돌연변이에 의해서 발생한다. 이전 연구에서, 운동하고 놀고 서로 상호작용할 수 있는 환경에서, 건강한 쥐들은 기억에 중요한 뇌의 부위인 해마에서 새로운 뇌 세포들이 크게 증가했다. 그러나, PS1과 PS2에 돌연변이를 가진 쥐들은 같은 환경에서 새로운 뇌 세포의 증가를 같은 수준으로 보이지 않았다. 그 쥐들은 불안증세도 보이기 시작했다. 그 연구자들은 시냅스를 수리하고 죽어가는 세포를 파괴하고 과량의 Aß 단백질을 청소하는 일종의 뇌의 면역 세포인 소교 세포에 초점을 맞췄다. 그들이 소교 세포를 죽게 하는 약물을 쥐에게 주자, 신경 발생이 정상으로 돌아왔다. 그 돌연변이를 가진 쥐들을 같은 환경에 놓자, 기억 손실이나 우울증의 신호를 보이지 않았고, 정상적으로 기대되는 수의 새로운 신경세포를 만들었다. 연구자들은 이 경우에 소교 세포가 면역계 역할을 과하게 수행하는 것으로 생각하고 있다. 알츠하이머병은 보통 소교 세포에 염증을 일으키는데, 소교 세포가 프레세닐린 돌연변이를 가진 새로운 뇌 세포를 만났을 때, 과잉반응해서 너무 이르게 죽여버릴지도 모른다. 소교 세포의 역할에 대한 이 발견은 알츠하이머병의 생물학을 이해하는데 새로운 중요한 길을 열어준다. |
