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2세기의 연구를 기반으로, 연구자들이 lsquo;세포 살림 rsquo;이 포유동물의 수명과 건강 수명을 늘릴 수 있다고 밝혔다. 그 연구자들은 지속적으로 높은 수준의 자식작용 mdash;세포가 세포 건강에 해를 줄 수 있는 독성물질이나 원하지 않는 물질을 없애기 위해서 사용하는 과정 mdash;을 가진 쥐가 더 오래 살고 더 건강하다는 것을 알아냈다. 구체적으로, 그 쥐들은 수명이 약 10퍼센트 늘고 심장과 신장에서 노화와 연관된 병리학적인 변화와 노화와 연관된 자연적인 암을 발달시키는 가능성이 더 적다. 20년 전에 그 연구자들은 자식 작용의 생물학적 과정에서 중요한 유전자인 beclin 1을 발견했다. 그 이래로 그 연구진은 자시 작용이 신경퇴행성 질병을 예방하고 암과 싸우며 감염과 싸우는 것과 같이 인간 건강의 많은 측면에서 중요하다는 것을 보여왔다. 2003년에, 그 팀은 자식 작용을 위해서 필요한 유전 기작이 오래 사는 돌연변이 회충에서 발견되는 수명 연장에 필수적이라는 것을 밝혔다. 그 이래로, 자식 작용이 모형 유기체가 특정한 약물로 처리되었거나, 특정한 신호전달 경로들에서 돌연변이를 가지고 있을 때 관찰된 수명 연장을 위해서 필수적인 중요한 기전이라는 것이 명확해졌다. 자식작용을 하는 몸의 자연적인 능력은 나이가 들면서 줄어드는데, 이것이 노화 과정 자체에 기여하는 것으로 보인다. 그러나 결정적인 의문이 남아있었다: 포유동물의 생애에 걸쳐서 증가된 자식 작용이 안전하고 유익한가? 다시 말해, 자식 작용이 수명을 연장시키고 건강수명을 향상시킬 수 있을까? 이 질문에 답하기 위해서, 그 연구진은 지속적으로 증가된 수준의 자식 작용을 가지도록 유전적으로 조작된 쥐를 만들었다. 그 연구자들은 보통 자식 작용에서 Beclin 1의 기능을 억제하는 또 다른 단백질인 Bcl-2에 대한 Beclin 1의 결합을 줄이는 자식 작용 단백질 Beclin 1 돌연변이를 만들었다. 예상한 대로, 이 쥐들은 모든 기관에서 태어나면서부터 높은 수준의 자식 작용을 가졌다. 지난 여름에, 그들은 이들 쥐들이 알츠하이머병과 같은 질병의 쥐 모형에 대항해서 부분적으로 보호받았다고 보고했다. 최근의 연구 결과는 세포 살림이 증가한 쥐들이 더 오래, 더 건강하게 산다는 것을 보였다. 덧붙여서, 이번 연구는 또한 자식 작용이 증가한 쥐가 항-노화 호르몬 klotho가 부족할 때 일어나는 조기 사망으로부터 보호된다는 것도 보였다. 이 연구는 인간 건강을 위해서, 그리고 이를 향상시키는 약물을 개발하는데 중요한 의미를 가진다. 그들은 자식 작용의 세포 관리 경로를 늘리는 전략이 노화와 노화-연관 질병들을 늦출지도 모른다고 제시한다. 그 결과는 신경 퇴화와 같은 질병들을 치료하는데 만성적으로 자식 작용을 늘리는 것이 안전할 것이라고 제시한다. 더 나아가, 자식 작용을 늘리는 약물들을 개발하기 위한 특정한 표적 mdash;이른바 Bcl-2에 대한 Beclin 1의 결합의 교란 mdash;을 밝혔다. 이 연구 결과를 기반으로, 이 기전을 통해서 작용하는 약물들이 인간의 수명을 늘리고 건강을 증진시키게 될지도 모른다. |
