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모든 자궁 경부암은 HPV(인간 유두종 바이러스)-양성이며, 자궁 경부암 발달에 암 유전자 발현이 필수라는 것은 널리 받아들여지고 있는 사실이다. 그렇지만 미국 과학자들이 HPV 의해 유발되는 새로운 유형의 자궁 경부암을 찾아냈다. 자궁 경부암의 성장이 바이러스와 직접적인 관련이 없다는 사실을 발견한 것이다. 이번 연구에서 미국 연구팀은 모든 자궁 경부암에는 사실상HPV DNA가 포함되어 있지만, 이 중 8%는 HPV 전사가 발현되지 않는다고 보고했다. 연구진은 이들을 HPV-비활성이라고 명명했다. 이것은 바이오마커가 거의 없는 자궁 경부암 치료에 매우 중요한 발견이다. 이번 연구를 주도한 Carolyn Banister 박사는, ldquo;자궁 경부암 환자는 현재 화학 요법과 방사선 요법에 근거해 치료하고 있지만, 이 중에 1/3의 환자는 표준 치료 방법에 효과가 없다 rdquo;고 밝혔다. 박사는 이번 연구가 매우 다른 유전적 특징을 가지는 자궁 경부암의 존재를 확인한 것으로, 기존의 치료 방법이 아닌 다른 대체 방법으로 자궁 경부암을 치료해야 된다고 주장했다. 연구진은 255개의 자궁 경부암 시료를 분석했으며, 그 결과 HPV 종양 유전자가 두 가지 다른 방식으로 발현된다는 것을 발견했다. HPV- 활성군으로 분류된 경우에는 매우 높은 수준의 종양 유전자가 발현되었지만, HPV-비활성 군으로 분류된 경우에는 종양 유전자의 발현이 낮거나, 거의 발현되지 않았다고 연구팀은 보고했다. HPV-활성군과 HPV-비활성군은 뚜렷한 차이점을 보였다. HPV 활성 환자는 HPV-비활성 환자보다 진단시에 평균 9년 정도 젊었으며 (p=0.02), 생존률도 높았다 (p=0.0003). HPV 활성 환자와 HPV비활성 환자의 평균 생존 기간은 각각 3,046일과 715일이었다. 또한 HPV비활성 환자의 경우 19개의 암 유발 유전자들의 돌연변이가 HPV활성 환자보다 훨씬 높게 나타났다. 예를 들면, HPV-비활성 종양은 HPV활성 자궁 경부암보다 TP53 유전자 돌연변이가 포함할 확률이 17배나 더 높았으며,이것은 HPV E6 종양 유전자의 발현이 필요하지 않다는 것을 보여준다. 이 연구 결과를 토대로, 연구진들은 자궁 경부암 치료에 보다 개인화된 의학 접근을 해야된다고 주장했다. 즉 HPV 비활성 종양과 HPV 활성 종양간에 차이가 분명하므로, 서로 다른 타깃화된 치료 방법을 사용해야 한다는 것이다. 예를 들면, EGF-수용체 억제제인 gefitnib는 HIV 활성군 환자에게 효과적이며, dasatinib은 HPV-비활성 종양을 치료하는데 보다 효과적이라고 연구진은 주장했다. 이런 치료 접근 방식은 HPV-양성 종양과 HPV-음성 종양이 이미 알려진 두경부 암을 치료할 때도 사용될 수 있을 것으로 기대된다. HPV양성과 음성, 자궁 경부암 환자에서 발견되는 유전자 발현이 두경부 암 환자에서도 유사하게 발견되기 때문이다. 이번 연구는 자궁 경부암의 발생 원인을 분자 유전학적인 관점에서 밝혔다는 점에서 의의가 크다. 또한 자궁 경부암 유발 원인에 따라 치료 방법을 달리하면 암에 대한 치료율과 환자의 생존률을 높일 수 있는 가능성을 있음을 보여주었다는 점에서 매우 흥미로운 연구이다. |
