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연구자들이 파킨슨병(Parkinson’s disease)의 발병 시점과 연관된 일련의 유전적 변이를 확인했다. 파킨슨병에서 도파민 작동성 뉴런(dopaminergic neurons)이 점차적으로 죽어서 운동 활동을 제어하는 신경전달물질인 도파민(dopamine)이 줄어든다. mTOR(mechanistic target of rapamycin)신호전달 경로는 파킨슨병에서 기능적으로 손상되어 있다. 그 연구자들은 biocomputing을 이용해서, 파킨슨병의 발병 시기를 조절하는 유전자 표지(유전적 해석에 도움이 되는 특정 DNA 영역 또는 유전자)를 조사했다. 파킨슨병의 증상이 더 빨리 나타나는 것과 연관된 시누클린(synuclein) 유전자의 유전자 표지와 같은 유전자 표지들이 알려져 있다. 이 연구는 아직 알려지지 않은 다른 유전자 표지들의 영향에 초점을 맞췄다. 그 연구 결과에 따르면, mTOR 대사 경로의 한 무리의 유전자 표지가 개별적이 아니라 함께, 파킨슨병의 시작 연령을 조정하는데 기여하는 것을 보인다. 뉴런 생존과 신경접합부 가소성(synaptic plasticity), 단백질 합성과 연관된 이 유전자 무리는 별도로 조사한 두번째 환자군에서도 확인되었다. 이 연구는 유전 연관을 확인하기 위해서 통계적 상호작용을 분석하는 것이 중요하며, 신경퇴행성 질환같이 복잡한 질병을 이해하는데 도움을 줄 수 있다는 것을 보여준다. 이 연구 결과는 새로운 치료 표적에 대한 연구에 도움을 주고 파킨슨병의 진단에 영향을 줄 수 있을 것이다. |
